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《自然—醫(yī)學(xué)》在線發(fā)表武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院院長李紅良教授團隊研究成果。該研究揭示了多泡體（MVB）調(diào)控蛋白 Tmbim1 在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和非酒精性脂肪肝炎（NASH）中的關(guān)鍵負調(diào)控作用，并深入闡明其分子機制。
NAFLD 是中國發(fā)病率zui高的慢性肝病類型，目前國內(nèi)有超過 1.5 億患者，其中 10%～20% 會進一步發(fā)展為 NASH，表現(xiàn)為嚴重的炎癥反應(yīng)及肝細胞損傷，常常伴有纖維化。NASH 病程進展迅速，并有較高風(fēng)險發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌等嚴重肝臟疾病。目前，在世界范圍內(nèi)尚無有效治療 NASH 的臨床藥物且其發(fā)病機制尚不明確。
該研究團隊長期致力于對心血管和肝臟代謝性疾病的研究。前期研究表明，溶酶體介導(dǎo)的蛋白降解紊亂是 NASH 進程的重要環(huán)節(jié)，并且已成為多種疾病的藥物開發(fā)靶點。然而，溶酶體介導(dǎo)的蛋白降解是否可以作為 NASH 的治療靶點目前尚無報道。
該項目自 2008 年開始，經(jīng)過近 9 年的探索，運用多種基因工程動物疾病模型和分子生物學(xué)手段，終于證實 Tmbim1 對肝臟脂質(zhì)堆積、胰島素抵抗、慢性炎癥和纖維化等 NASH 病理過程發(fā)揮關(guān)鍵的抑制作用。進一步分子機制研究闡明，Tmbim1 是 MVB- 溶酶體通路的一個新的調(diào)控分子，通過促進 Tlr4 的溶酶體降解，顯著改善并逆轉(zhuǎn) NASH 進程。
該研究是肝臟代謝性疾病研究領(lǐng)域的又一重要發(fā)現(xiàn)，表明通過靶向 MVB 調(diào)節(jié)因子從而調(diào)控溶酶體介導(dǎo)的蛋白降解紊亂是治療 NASH 的有效手段。該研究還為深入理解 NASH 的發(fā)病機制提出了新的認識，為臨床防治 NASH 及相關(guān)疾病提供了新靶點和新策略。
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