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研究發(fā)現一種單一的分子蛋白可以治療神經退行性疾病,如帕金森病、亨廷頓氏舞蹈癥,阿爾茨海默氏癥,肌性脊髓側索硬化癥(ALS)。
這種病的根源就是大腦中蛋白的混亂，蛋白不當的積聚在神經元，zui終殺死了細胞。在的研究中，研究者們把這種蛋白質Nrf2重新聚集，并且恢復到正常水平，從而阻止其殺死細胞。
研究者們對兩種帕金森患者進行試驗Nrf2：分別為蛋白質LRRK2突變細胞和α-共核蛋白；通過激活Nrf2, 研究者在細胞中打開“清理機制”，清除LRRK2突變細胞和α-共核蛋白。
Nrf2在整個協調著整個過程，直到現在我們才弄清其對于調節(jié)蛋白質水平所起的作用。研究小組負責人稱：“Nrf2在帕金森分子模式下的超表達影響巨大，這比我們以往的任何發(fā)現更有價值。”
發(fā)表于《美國國家科學院報》上的文章記錄了，科學家們使用了來自多能干細胞的老鼠和人類的神經元，之后設定神經元表達Nrf2和體內基因LRRK2基因突變或α-共核蛋白。通過顯微鏡，研究人員觀察并標記了各個階段蛋白質水平和總體健康。他們綜合了一周內成千上萬蛋白圖像了，分析比對了他們的發(fā)展和死亡。
科學家們發(fā)現Nrf2用不同的方法移除LRRK2和α-共核蛋白.對于LRRK2，Nrf2把蛋白質進行聚集，不使其損壞；而α-共核蛋白，Nrf2則會加速蛋白分解，減少細胞水平。
研究小組負責人稱：“我們神經退行性疾病的研究充滿熱情，我們已經試驗了Nrf2對于帕金森病、亨廷頓氏舞蹈癥,阿爾茨海默氏癥的影響，希望通過進一步廣泛的試驗，逐步了解Nrf2在調節(jié)蛋白質方面的重要作用。”
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