骨關(guān)節(jié)炎(OA),是一種與年齡相關(guān)zui常見(jiàn)的關(guān)節(jié)退化問(wèn)題。關(guān)節(jié)軟骨退化是骨關(guān)節(jié)炎主要的特點(diǎn),而這種疾病還包由括關(guān)節(jié)滑膜炎,骨重建,以及骨刺形成的全關(guān)節(jié)損傷。法國(guó)人類營(yíng)養(yǎng)研究單位(INRA) 研究員Yohann Wittrantzui近的研究發(fā)現(xiàn),刺激一種受脂肪酸活化的孤兒受體GPR40能夠保留骨質(zhì)量。膳食脂肪酸被認(rèn)為能夠改善關(guān)節(jié)功能并且減輕關(guān)節(jié)炎患者的疼痛。在臨床前研究中還發(fā)現(xiàn)膳食脂肪酸能夠同時(shí)減少發(fā)炎物質(zhì)以及軟骨代謝因子。
為了檢驗(yàn)GPR40能否阻止或預(yù)防骨關(guān)節(jié)炎的假說(shuō),研究者使用全身性GPR40缺陷的小鼠來(lái)測(cè)試。初級(jí)的軟骨細(xì)胞從全身性GPR40缺陷的小鼠中被分離出,這些細(xì)胞會(huì)分泌較高的發(fā)炎介質(zhì)并且在刺激后會(huì)增強(qiáng)軟骨的代謝活動(dòng)。透過(guò)關(guān)節(jié)不穩(wěn)定手術(shù)實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)GPR40缺陷會(huì)導(dǎo)致并加重骨關(guān)節(jié)炎的征狀,造成較高程度的軟骨下骨硬化和骨刺的形成相。人類營(yíng)養(yǎng)研究單位研究員羅藍(lán)-伊曼紐?蒙佛雷表示:“我們的研究結(jié)果清楚地證實(shí)GPR40的缺失加會(huì)促進(jìn)發(fā)炎,軟骨代謝和骨的重塑,進(jìn)而加重骨關(guān)節(jié)炎的征狀"。這些研究數(shù)據(jù)發(fā)表在2015年7月發(fā)行的實(shí)驗(yàn)生物及醫(yī)學(xué)期刊中,*次證實(shí)了GPR40的活化能夠保護(hù)關(guān)節(jié)不發(fā)生骨關(guān)節(jié)炎。這些發(fā)現(xiàn)對(duì)于治療骨關(guān)節(jié)炎提供了新的見(jiàn)解,尤其是可以透過(guò)膳食的方法來(lái)改善。


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