維生素D的抗癌作用已得到*，但它治療癌癥的應(yīng)用被其超生理濃度所引起的副作用所阻礙。因此，探索維生素D的腫瘤抑制功能的機(jī)制可以促進(jìn)其臨床應(yīng)用的改進(jìn)。一組來(lái)自中國(guó)臺(tái)灣臺(tái)南大學(xué)和羅切斯特大學(xué)的研究人員，對(duì)microRNA在維生素D抗癌中的作用進(jìn)行了研究，該研究成果發(fā)表在近期的《生物化學(xué)期刊》（Journal of Biological Chemistry）上。
研究人員先使用芯片技術(shù)，在LNCaP細(xì)胞系中篩選維生素D應(yīng)答相關(guān)的microRNA表達(dá)譜（miRNA芯片服務(wù)由聯(lián)川生物提供）， 發(fā)現(xiàn)一個(gè)腫瘤抑制基因miR-98， 在LNCaP細(xì)胞中被1α，25二羥維生素D3（1,25-VD）誘導(dǎo)表達(dá)。機(jī)轉(zhuǎn)性分析結(jié)果顯示，1,25-VD-誘導(dǎo)的miR-98即被直接的機(jī)制增強(qiáng)miR-98啟動(dòng)子區(qū)的VDR結(jié)合響應(yīng)元件，又被間接機(jī)制下調(diào)的LIN-28表達(dá)所介導(dǎo)。研究者發(fā)現(xiàn)，敲除miR-98導(dǎo)致1,25-VD抗生長(zhǎng)作用減小，而過(guò)表達(dá)miR-98通過(guò)誘導(dǎo)G2/M停滯而抑制LNCaP細(xì)胞的生長(zhǎng)。miR-98會(huì)下調(diào)CCNJ（控制細(xì)胞有絲分裂的蛋白）表達(dá)水平，通過(guò)其靶向CCNJ 3’-非翻譯區(qū)。有趣的是，在1,25-VD治療的小鼠血液中miR-98水平會(huì)上升，表明miR-98是預(yù)測(cè)1,25-VD響應(yīng)的潛在生物標(biāo)志物。
本研究發(fā)現(xiàn)了1,25-VD誘導(dǎo)的生長(zhǎng)抑制性miR-98，為前列腺癌提供了一個(gè)潛在的治療靶點(diǎn)，同時(shí)也為1,25-VD的抗癌作用提供了一個(gè)潛在的生物標(biāo)志物.
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