除了野生型p110α，A66也能有效抑制p110α的致瘤形式，比如p110α E545K和p110α H1047R，IC50分別為30 nM 和43 nM。不同于PIK-75，A66作用于p110α比作用于其它I類PI3K亞型具有>100倍的選擇性。在II 類PI3Ks，III類 PI3K和PI4Ks中，A66僅對II 類PI3K 的PI3KC2β亞型和PI4K的PI4Kβ亞型表現(xiàn)出有限的交叉反應性，IC50分別為462 nM和236 nM。A66對其它脂類激酶或相關(guān)激酶DNA-PK 和mTOR沒有抑制活性。在10 μM濃度下對110蛋白激酶組和318激酶組的測定表明，與PIK-75相比，A66具有較高程度的特異性。在某些PIK3CA中含有H1047R突變體，并具有較高p110α和Ia類PI3K活性的細胞系中，A66單獨治療對p110α的抑制足以阻斷胰島素對Akt/PKB的信號。0.7 μM劑量的A66治療，通過高度轉(zhuǎn)化p85α iSH2突變體KS459delN，DKRMN-S560del，和K379E，并通過所有p85突變體減少Akt對T308的磷酸化作用，從而使集落形成減少75-80%。

僅供科研使用，禁止用于人體。

單劑量100mg / kg的A66，在體外SK-OV-3腫瘤組織中，給藥1小時和6小時后，使Akt/PKB 和p70 S6激酶的磷酸化顯著減少，但是對ERK沒有影響。A66(100 mg/kg，每天一次給藥(QD)21天，或75 mg/kg，每天兩次給藥(BID)16天)顯著延遲SK-OV-3異種移植腫瘤生長，平均TGI 分別為45.9% 和29.9%，這甚至比成熟的泛- PI3K抑制劑BEZ-235的作用更高。在HCT-116異種移植模型中，A66以QD給藥也會誘導腫瘤體積顯著減少，TGI為77.2%，但是在U87MG異種移植模型中不會引起腫瘤體積顯著減少。 在雄性CD1小鼠體內(nèi)，A66以10 mg/kg給藥在ITT (胰島素耐量測試)和GTT (葡萄糖耐量測試)中引起顯著的損害，并在PTT (丙酮酸鹽耐量測試)中增加葡萄糖產(chǎn)生，幾乎與泛-PI3K抑制劑具有相同水平的作用。