1.1 氨基糖苷類藥物 TomiokaH,Saito H,Sato K等研究了卡那霉素（KM）脂質(zhì)體對小鼠的胞內(nèi)分枝桿菌感染的治療作用，與游離KM或KM與脂質(zhì)體空囊混合物相比，新劑型在網(wǎng)狀內(nèi)皮組織器官積蓄明顯增多，血清及肺內(nèi)滯留時間明顯延長，進入宿主巨噬細胞藥量增加。氨基糖苷類抗生素對細胞的通透性較低，且在pH＜7的胞內(nèi)環(huán)境中活性下降。當(dāng)阿米卡星包入脂質(zhì)體后抗體外培養(yǎng)的人體巨噬細胞感染的鳥分枝結(jié)核桿菌和beige小鼠感染的鳥結(jié)核分枝桿菌*增加；給藥后，beige小鼠肝、脾和腎中的細菌計數(shù)是游離阿米卡星的1/1000，改用粒徑2～3μm的脂質(zhì)體代替0.2～0.3μm的脂質(zhì)體，則肺部細菌計數(shù)的降低更為顯著。給兔角膜下注射慶大霉素脂質(zhì)體5mg，24h后測定角膜中藥物濃度，脂質(zhì)體制劑比游離藥物的濃度高20倍。小鼠單劑量靜脈注射52mg/kg游離的或脂質(zhì)體硫酸阿米卡星后，脂質(zhì)體在心、肝、脾、肺、腦和血清中的濃度顯著高于游離藥物，分別提高6.2，9.5，284.0，3.0，14.7及3倍，且血藥濃度可維持＞24h，而游離阿米卡星在7h后處于檢測限以下：腎組織濃度降至游離藥物的1/2。這是因為脾、肝、肺等單核巨噬細胞含量豐富易攝取脂質(zhì)體，而脂質(zhì)體不能通過腎小球超濾膜，不能達到腎小管、集合管等部位。

1.2 β-內(nèi)酰胺類藥物 氯唑西林對胞內(nèi)感染的金黃色葡萄球菌無效，但包入脂質(zhì)體后療效明顯增加，電鏡下可見脂質(zhì)體與細胞共同存在于中性粒細胞中。游離的氨芐西林和青霉素G對小鼠腹膜巨噬細胞感染的單核細胞增生利斯特菌無效，但其脂質(zhì)體有顯著抑制作用，體外試驗可殺死90%；對感染此菌的C57BL/Ka裸鼠的療效可提高90倍。氨芐西林脂質(zhì)體給家兔靜脈注射，雄性兔和雌性兔體內(nèi)處置有明顯區(qū)別，雌性兔比雄性兔的平均滯留時間（MRT）短、達穩(wěn)態(tài)時的表現(xiàn)分布容積（Vss）和時間t時的表觀分布容積（Vt）小、清除率（CL）快；而游離氨芐西林在雄性、雌性兔之間藥物動力學(xué)無明顯差異。游離氨芐西林在脾、肝、腎、心臟和肺中沒有明顯分布，而其脂質(zhì)體在這些組織有較高分布，且雌性兔比雄性兔脾和肺中濃度高。

1.3 氟喹諾酮類藥物 Onyeji C O,Nightingale C H,Nicolau D P，等研制的氧氟沙星及克拉霉素脂質(zhì)體與同樣濃度游離藥物相比，能有效殺滅吞噬細胞內(nèi)的鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合體（MAC）（P＜0.01），證明脂質(zhì)體藥物能提高巨噬細胞內(nèi)藥量，明顯增強抗菌作用。給家兔眼內(nèi)注射環(huán)丙沙星脂質(zhì)體0.1ml（含273.6μg環(huán)丙沙星），24h后玻璃體內(nèi)濃度為18.0μg/ml，3d后為6.9μg/ml（＞MIC90），14d時沒能檢測到環(huán)丙沙星；血清濃度24h內(nèi)為0.04～0.07μg/ml，但經(jīng)過3～14d未再檢測到。

1.4 抗真菌藥物 兩性霉素B脂質(zhì)體以5mg/kg給予小鼠和兔，血漿半衰期分別為3.36和7.56h，在腎和肺中濃度與給予游離藥物1mg/kg濃度相當(dāng)；用1mg/kg劑量時，與游離藥物比較，脂質(zhì)體在肝、脾濃度高，而腎和肺中濃度較低。以2.8～3.0mg/kg兩性霉素B脂質(zhì)體給藥，其zui大血藥濃度（Cmax）和血濃-時間曲線下面積（AUC）是對照組兩性霉素B脫氧膽酸鹽的8～10倍，以9mg/kg脂質(zhì)體給藥，Cmax為14.4g/ml，是游離藥物Cmax 1.7g/ml的8.4倍，中央室的表現(xiàn)分布容積（Vc）比游離藥物低5.7倍，T1/2是游離藥物的2倍（P＝0.03）。