病人監(jiān)護(hù)儀uMEC6

結(jié)構(gòu)及組成/主要組成成分 該產(chǎn)品由主機(jī)、電池及附件組成，附件信息詳見(jiàn)：附頁(yè)1 附件列表-uMEC。

適用范圍/預(yù)期用途 該產(chǎn)品適用范圍詳見(jiàn)：附頁(yè)2 適用范圍-uMEC。 

病人監(jiān)護(hù)儀uMEC6

2.呋塞米（速尿）激發(fā)試驗(yàn) 先測(cè)血漿 AT-Ⅱ基礎(chǔ)值，然后靜注呋塞米 40mg，60分鐘后再采血測(cè)血漿 AT-Ⅱ，觀察其動(dòng)態(tài)變化可了解腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（rennin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的應(yīng)激能力。

3.普萘洛爾（心得安）抑制試驗(yàn) 先測(cè)血漿 AT-Ⅱ基礎(chǔ)值，然后給患者口服普萘洛爾20mg，一日3次，2天后再采血測(cè)AT-Ⅱ，正常人AT-Ⅱ可下降50%左右。

四、血漿腎上腺素和去甲腎上腺素測(cè)定

腎上腺素（epinephrine，E）、去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）和多巴胺（dopamine）統(tǒng)稱為兒茶酚胺（catecholamine）。人體內(nèi)的兒茶酚胺主要由腎上腺素能神經(jīng)元和嗜鉻細(xì)胞所產(chǎn)生。神經(jīng)組織產(chǎn)生的兒茶酚胺主要作為遞質(zhì)在局部起信號(hào)傳遞作用;而腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞產(chǎn)生的兒茶酚胺則作為激素進(jìn)入血液循環(huán)，對(duì)全身靶組織起化學(xué)信使作用。血漿中的腎上腺素主要來(lái)自腎上腺髓質(zhì);去甲腎上腺索則主要來(lái)自交感神經(jīng)末梢。

兒茶酚胺的分泌主要受神經(jīng)支配，在應(yīng)激情況下分泌大增。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)許多體液因素、如胰高血糖素、組胺、AT-Ⅱ、緩激肽、高血鉀和高血鈣在某些病理?xiàng)l件下也能刺激腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺。

BL內(nèi)卷和AF認(rèn)豆PR和用熒光分析法或放射免疫法。據(jù)南京醫(yī)科大學(xué)報(bào)道用熒光分析AI TRIPLE CAM柜ER入

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主傾登

期、低血壓期無(wú)高滲壓，少尿期為23.7%，其病型分布為危重型25.9%，重型14.8%，其他兩型較少。形成晶體滲透壓的主要成分有電解質(zhì)（主要成分是鈉）和非電解質(zhì)（如尿素氮）》HFRS 晶體滲透壓降低的原因可能與電解質(zhì)丟失及補(bǔ)充不足，少尿期晶體滲透壓增高主要因尿素氮在血中水平升高而致，晶體滲透壓降低可導(dǎo)致組織水腫，尤其是腦水腫及細(xì)胞水腫而晶體滲透壓增高則可導(dǎo)致高血容量綜合征、肺水腫、細(xì)胞嚴(yán)重脫水及高滲性腦病。

2.血漿膠體滲透壓 正常值為（19.88±1.30）mmol/L。HFRS 患者各期膠體滲透壓皆明顯降低。其動(dòng)態(tài)變化為發(fā)熱期開(kāi)始降低，低血壓期加重，少尿期達(dá)水平，多尿期略有回升，至恢復(fù)期尚未達(dá)到正常水平。血漿膠體滲透壓主要由血漿白蛋白含量所決定。H 時(shí)白蛋白部分從尿中丟失，大量隨血漿滲人組織間隙，造成低蛋白血癥，故導(dǎo)致血漿膠體源透壓降低。血漿膠體滲透壓降低可導(dǎo)致血管內(nèi)水分滲入間質(zhì)，使血容量更加減少，從而發(fā)生低血容量性休克及間質(zhì)性肺水腫。另外，血漿膠體滲透壓降低也是休克不易逆轉(zhuǎn) 肺水腸不易控制的主要原因之一。

（劉正穩(wěn) 張成文）