藥用級聚六甲基雙胍鹽酸鹽含量20

藥用級聚六甲基雙胍鹽酸鹽含量20

藥理藥動

編輯

藥效學

本品降血糖的作用機制可能是：①促進周圍組織細胞(肌肉等)對葡萄糖的利用；②抑制肝糖原異生作用，因此降低肝糖輸出；③抑制腸壁細胞攝取葡萄糖，與胰島素作用不同，即本品無促使脂肪合成的作用，對正常人無明顯降血糖作用，因此，一般不引起低血糖。

藥動學

基本上同苯乙雙胍。本品引起乳酸酸中毒的危險性明顯較苯乙雙胍為小，比較安全。

[藥理作用]本品為雙孤類口服降血糖藥。具有多種作用機制，包括延緩葡萄糖由胃腸道的攝取，通過提高胰島素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、腎過度的糖原異生。本品不降低非糖尿病患者的血糖水平?；颊哂盟幤陂g體重通常減輕、血漿膽固醇、甘油三酯和前β脂蛋白水平可降低，外周葡萄糖代謝能得到改善。

藥動學

主要在小腸吸收，吸收半減期為0.9～2.6h，生物利用度50%～60%，口服后2h其血藥濃度達峰約2μg/ml，藥物聚集在腸壁，為血漿濃度的10～100倍，腎臟、肝臟和唾液的濃度為血漿濃度的2倍以上，不與血漿蛋白結(jié)合，以原形隨尿液排泄，清除半減期1.7～4.5h，12h內(nèi)90%被清除。

[藥理作用]降糖作用：本品降糖效果準確，和磺脲類降糖類藥比無低血糖反應(yīng)，對肥胖和不肥胖的非胰島素依賴型糖尿病人(NIDDM)均有效，對單純飲食治療無效者單獨用本品，可降低其基礎(chǔ)血糖濃度≥ 20%(一般為2mmol/L或36mg/dl)。可改善口服或靜脈葡萄糖耐量試驗，其降糖作用與用藥前血糖濃度、年齡、病程、體重和基礎(chǔ)胰島素水平均無關(guān)，常與磺脲類合用于單獨用磺脲類控制不滿意的病人，合用比單用磺脲類可降低血糖20%以上，與胰島素合用可減少胰島素用量。

降糖機制：①本品的降糖機制和磺脲類不同，它不通過刺激胰島素分泌，其降糖作用主要是增加周圍組織糖的無氧酵解，增加糖的利用，這一作用的主要部位在小腸，動物試驗證實本品可增加小腸的無氧酵解，使空腸對糖的利用增加20%。②抑制肝糖元異生，由于減少糖元異生引起繼發(fā)基礎(chǔ)血糖減低而降低基礎(chǔ)肝糖輸出。③通過增加胰島素與胰島素受體的結(jié)合，增加胰島素對血糖的清除作用，由于胰島素抵抗是NIDDM的特點，本品通過增加胰島素受體數(shù)量減少者的受體結(jié)合點和增加低親和性的結(jié)合點的數(shù)量從而改善NIDDM病人對胰島素的敏感性。動物試驗證明本品還有受體后作用，使胰島素刺激的糖元生成增加，胰島素受體磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。