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一種保護機體抵抗自體免疫疾病，尤其是I型糖尿病的基因是通過改變腸道微生物的組成發(fā)揮功能的。小鼠水平的試驗結(jié)果表明，發(fā)育關(guān)鍵時期如果體內(nèi)的腸道微生物組受到抗生素的破壞之后，該基因保護機體免受I型糖尿病的作用會受到明顯的影響。這一發(fā)現(xiàn)再次強調(diào)了嬰幼兒應(yīng)盡量避免接觸抗生素的重要性。
控制機體免疫系統(tǒng)的平衡是十分復(fù)雜的。達到這一目標(biāo)必須同時保持對外源病原體的敏感性以及對自體分子的耐受性。如果免疫系統(tǒng)錯誤地對自體發(fā)起攻擊，則會導(dǎo)致自體免疫疾病的發(fā)生。保證免疫系統(tǒng)的特異性的關(guān)鍵在于細(xì)胞表面的組織相容性復(fù)合體（MHC）。長期以來，科學(xué)家們已經(jīng)知道編碼這些蛋白質(zhì)的基因能夠阻止自體免疫疾病的發(fā)生，尤其是I型糖尿病。
然而，這些基因以及蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)機體的免疫系統(tǒng)的活性的內(nèi)在機制一直了解的不夠清楚。如今，來自哈佛大學(xué)的研究者們發(fā)現(xiàn)這些基因中至少有一種是通過調(diào)節(jié)腸道微生物的穩(wěn)態(tài)發(fā)揮其保護功能的。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在zui近一期的《PNAS》雜志上。實驗結(jié)果表明，盡管擁有這一基因，但小鼠如果在出生之后的一段時間內(nèi)接受抗生素處理，使其腸道內(nèi)的微生物結(jié)構(gòu)受到破壞之后，仍然會產(chǎn)生嚴(yán)重的胰腺炎（I型糖尿病的前期癥狀）。
這項發(fā)現(xiàn)證明腸道微生物是自體免疫疾病以及胰腺功能的重要催化劑。腸道微生物組結(jié)構(gòu)的破壞會導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生。這一發(fā)現(xiàn)為靶向腸道微生物的抗糖尿病免疫療法提供了新的思路。
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