齊一生物科技（上海）有限公司
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中科院上海巴斯德所孟廣勛課題組和中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院病原生物學(xué)研究所王健偉課題組合作，發(fā)現(xiàn)了重要天然免疫分子NLRP3在腸道病毒71型（EV71）感染中的保護(hù)作用以及EV71通過其編碼的蛋白酶切割NLRP3的互作機(jī)制。相關(guān)成果在線發(fā)表于《細(xì)胞報(bào)告》雜志。
EV71是手足口病的主要致病原，主要感染對象為嬰兒和低齡兒童。目前，對于EV71感染的致病機(jī)制和宿主免疫反應(yīng)機(jī)制的研究較為缺乏。
NLRP3炎癥小體是以NLRP3、ASC、Caspase-1為核心蛋白組成的大分子復(fù)合體，主要功能是識別外源感染和內(nèi)部損傷等危險(xiǎn)信號，誘導(dǎo)多效性細(xì)胞因子IL-1和IL-18的分泌。NLRP3炎癥小體廣泛參與多種病原體的識別，但其在EV71感染過程中的作用尚不清楚。
此次研究人員發(fā)現(xiàn)，NLRP3炎癥小體缺失的小鼠在感染EV71后，其疾病程度明顯比野生型小鼠嚴(yán)重。這說明NLRP3炎癥小體在EV71感染過程中對小鼠具有保護(hù)作用。體外試驗(yàn)也證實(shí)，EV71能在髓系細(xì)胞上激活NLRP3炎癥小體，并誘導(dǎo)IL-1分泌。此外，EV71在激活NLRP3炎癥小體的同時，也能通過其編碼的蛋白酶2A和3C切割NLRP3來抑制炎癥小體的激活。
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