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肝病學(xué)領(lǐng)域?qū)W術(shù)期刊《Hepatology》在線發(fā)表了清華大學(xué)藥學(xué)院陳立功課題組及其合作者題為“A functional mTORC1 signaling is indispensable for c-Myc driven hepatocarcinogenesis”的文章，闡述了氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白在肝癌發(fā)生過程受原癌基因c-Myc調(diào)控進(jìn)而激活mTORC1信號通路誘導(dǎo)肝癌形成。清華大學(xué)生命科學(xué)院博士生葛夢夢和UCSF劉玭為論文共同*作者，藥學(xué)院研究生程麗麗、孫焜和本科生黃越冬為本論文的合作作者，清華大學(xué)藥學(xué)院陳立功研究員以及UCSF Xin Chen教授為論文通訊作者。
Hepatocellular carcinoma (HCC)肝細(xì)胞癌是zui常見的惡性腫瘤之一。原癌基因c-Myc是引發(fā)肝癌主要基因之一，促進(jìn)細(xì)胞惡變，zui后導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生在小鼠肝臟中過表達(dá)c-Myc能引起腫瘤的形成，但是c-Myc致癌的分子機(jī)制仍然知之甚少。我們發(fā)現(xiàn)mTORC1信號通路的激活是c-Myc誘導(dǎo)肝癌形成的必要條件， mTOR 下游效應(yīng)器真核細(xì)胞翻譯啟始因子4E 結(jié)合蛋白1 4EBP1 / eIF4E和核糖體蛋白S6 激酶1 p70S6K 共同調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖。氨基酸作為細(xì)胞生長和增殖的必要條件，對mTORC1正常發(fā)揮功能起著至關(guān)作用，轉(zhuǎn)錄組學(xué)數(shù)據(jù)分析表明c-Myc能夠上調(diào)多種氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白的表達(dá)，如SLC1A5和SLC7A6，它們屬于膜轉(zhuǎn)運蛋白的溶質(zhì)載體(SLC)家族，這些轉(zhuǎn)運蛋白在各種理和病理過程中具有關(guān)鍵的作用。代謝組學(xué)分析表明c-Myc直接上調(diào)SLC1A5和SLC7A6，導(dǎo)致肝癌細(xì)胞對氨基酸的吸收增加進(jìn)而激活mTORC1信號通路。在人類HCC標(biāo)本中，c-Myc的水平和SLC1A5 / SLC7A6表達(dá)之間有很大的相關(guān)性?？傊@些數(shù)據(jù)表明在肝癌的治療過程中，除了靶向mTOR信號通路以外，SLC氨基酸轉(zhuǎn)運蛋白家族也漸漸成為有效的藥物的靶標(biāo)，成為治療HCC有效選擇。
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