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來自約翰霍普金斯大學(xué)和美國國立人類基因組研究所（NHGRI）的研究人員組成的一個研究小組近期對人類骨髓細(xì)胞來源的iPS細(xì)胞展開了全基因組測序，并發(fā)現(xiàn)了一種可使干細(xì)胞轉(zhuǎn)變過程中生成相對較少遺傳改變的改良技術(shù)。這些研究結(jié)果發(fā)布在《細(xì)胞干細(xì)胞》（Cell stem cell）雜志上，并將于6月干細(xì)胞研究協(xié)會（ISSCR）的年度會議上公布相關(guān)細(xì)節(jié)。

隨后，研究人員檢測了DNA改變的嚴(yán)重影響——即每個DNA改變導(dǎo)致基因功能破壞的可能性。他們發(fā)現(xiàn)一半的DNA改變是“沉默的”，這意味著這些改變不會影響核酸元件編碼正確的蛋白質(zhì)，也不會改變蛋白質(zhì)的功能。

對于其余的DNA改變，研究人員推測它們破壞基因的功能事實(shí)上主要是生成了無活性的基因或是改變了基因作用的方式。由于每個細(xì)胞中每種基因都有兩個拷貝，在許多情況下，正?？截惖幕驎a(bǔ)償破壞的基因。

然而程臨釗也謹(jǐn)慎地指出破壞單個基因拷貝也可能會導(dǎo)致問題，例如關(guān)閉一個能防止細(xì)胞惡性生長的腫瘤抑制基因。不過在新研究中程臨釗研究小組并未發(fā)現(xiàn)有與癌癥相關(guān)的破壞基因。

程臨釗還指出在檢測的不同干細(xì)胞系中未發(fā)現(xiàn)有重疊的DNA改變，表明這些變化時隨機(jī)發(fā)生的，不太可能發(fā)生積聚。

基于這些研究發(fā)現(xiàn)，程臨釗認(rèn)為iPS細(xì)胞似乎并沒有帶來增高的癌癥風(fēng)險，但這一風(fēng)險也并不是零。

“在我們獲得關(guān)于iPS細(xì)胞系的突變率及頻譜的更好圖譜之前，我們還需要對更多的iPS細(xì)胞系進(jìn)行測序，包括來自不同細(xì)胞類型以及采用不同方法轉(zhuǎn)換生成的iPS細(xì)胞，”文章的共同資深作者、美國國立人類基因組研究所的Paul Liu博士說。

Paul Liu博士補(bǔ)充說，新研究發(fā)現(xiàn)的干細(xì)胞中的這些DNA改變并不特異性導(dǎo)致癌癥形成，但這并不意味著在其他的iPS中癌癥突變就不會出現(xiàn)。“為了安全起見，在iPS細(xì)胞進(jìn)入臨床前對其測序應(yīng)成為一個例行的程序，”Paul Liu博士說。