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MPP+ iodide

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更新時(shí)間：2026-01-12 13:35:06瀏覽次數(shù)：162次

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西安強(qiáng)化生物科技有限公司

經(jīng)營模式：生產(chǎn)廠家

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所在地區(qū)：陜西西安市

聯(lián)系人：李杰（經(jīng)理）

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產(chǎn)品簡介

MPP+ iodide通過選擇性破壞多巴胺能神經(jīng)元模擬帕金森病，抑制線粒體復(fù)合物I導(dǎo)致ATP耗竭和氧化應(yīng)激，觸發(fā)壞死、自噬及炎癥反應(yīng)，是研究神經(jīng)退行性疾病的強(qiáng)力工具。

詳細(xì)介紹

【參數(shù)信息】

英文名稱：MPP+ iodide (N-Methyl-4-Phenylpyridinium Iodide)

CAS NO：36913-39-0

分子式：C12H12IN

分子量：297.14

狀態(tài)：固體

溶解性：溶于H2O

純度：≥95%

儲(chǔ)存條件：-20℃避光干燥

生產(chǎn)廠商：西安強(qiáng)化生物科技

【簡單概述】

MPP+ iodide是神經(jīng)毒素MPTP的活性代謝物，在帕金森病動(dòng)物模型中選擇性破壞多巴胺能神經(jīng)元。

MPP+主要通過抑制線粒體電子傳遞鏈復(fù)合物I，引起ATP耗竭和氧化應(yīng)激增高，從而誘導(dǎo)神經(jīng)毒性。

【作用機(jī)制】

作用機(jī)制：選擇性神經(jīng)毒性的分子基礎(chǔ)

MPP+的核心作用是通過破壞多巴胺能神經(jīng)元模擬PD病理，機(jī)制分三步：

（1）靶向攝取與細(xì)胞選擇性

多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）介導(dǎo)的內(nèi)化：MPP+通過DAT主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)至多巴胺能神經(jīng)元內(nèi)，因DAT在黒質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)元高表達(dá)，導(dǎo)致毒性具選擇性。

5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（SERT）的作用：MPP+也是SERT的高親和力底物，可能影響血清素能神經(jīng)元，但主要毒性集中于多巴胺能系統(tǒng)。

（2）線粒體毒性：復(fù)合物I抑制與能量危機(jī)

抑制電子傳遞鏈復(fù)合物I：MPP+蓄積于線粒體，特異性抑制復(fù)合物I，阻斷NADH向泛醌的電子傳遞。

ATP耗竭與氧化應(yīng)激：

復(fù)合物I抑制導(dǎo)致ATP合成減少，細(xì)胞能量崩潰。

電子傳遞受阻增加電子泄漏，生成超氧自由基（ROS），引發(fā)脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)/DNA損傷。

實(shí)驗(yàn)證據(jù)：0.05 mM MPP+可抑制小鼠腦線粒體谷an酸/蘋果酸支持的呼吸速率（State 3呼吸）達(dá)50%。

（3）細(xì)胞死亡途徑的激活

壞死性死亡：在SH-SY5Y細(xì)胞中，MPP+（0.2–1.0 mM）誘導(dǎo)Necrostatin-1（壞死抑制因子）和Ferrostatin-1（鐵死亡抑制因子）敏感的死亡，但該過程獨(dú)立于鐵死亡。

自噬與凋亡交叉對(duì)話：

MPP+通過AMPK通路誘導(dǎo)線粒體鈣失調(diào)，激活自噬性死亡。

抑制糖酵解：損害NADH相關(guān)有氧糖酵解，加劇能量危機(jī)。

α-突觸核蛋白聚集：在PD模型中促進(jìn)α-突觸核蛋白病理聚集，放大神經(jīng)毒性。

（4）次級(jí)機(jī)制：炎癥與氧化損傷放大

小膠質(zhì)細(xì)胞激活：MPP+誘導(dǎo)的線粒體損傷釋放mtDNA，激活NLRP3炎癥小體，觸發(fā)神經(jīng)炎癥。

超級(jí)復(fù)合物破壞：抑制呼吸鏈超級(jí)復(fù)合物組裝，進(jìn)一步削弱氧化磷酸化效率。

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MPP+ iodide