試劑信息
英文名稱(chēng):β-Cyano-L-alanine
儲(chǔ)存條件:-20℃避光干燥

&作用機(jī)制
β-氰基-L-丙an酸的核心作用機(jī)制是抑制內(nèi)源性硫化氫(H2S)的生物合成,主要靶點(diǎn)為胱硫醚γ-裂解酶(CSE),具體機(jī)制如下:
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CSE的功能:催化胱硫醚分解為半胱an酸、α-酮丁酸和H?S,是哺乳動(dòng)物H?S合成的關(guān)鍵酶。
抑制機(jī)制:BCA競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合CSE活性位點(diǎn),阻斷其催化作用,減少H?S生成。
抑制內(nèi)源性H2S合成后,可逆轉(zhuǎn)H2S的血管舒張作用,升高麻醉大鼠的血壓(尤其在失血性休克模型中)。
機(jī)制:H2S通過(guò)開(kāi)放KATP通道誘導(dǎo)血管舒張,BCA通過(guò)抑制H2S增強(qiáng)血管張力。
阻斷痛覺(jué)過(guò)敏:劑量50 mg/kg時(shí),可抑制L-半胱an酸和脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的大鼠痛覺(jué)過(guò)敏。
機(jī)制:H2S作為痛覺(jué)遞質(zhì)激活TRPV1受體,BCA通過(guò)抑制H2S合成減輕痛覺(jué)敏感化。
消除乙醇對(duì)腦缺血/再灌注損傷的保護(hù)效應(yīng),表明H2S通路參與酒精的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。
微生物系統(tǒng):在熒光假單胞菌中調(diào)節(jié)氰基丙an酸合成酶活性,影響Qing化物代謝。
線(xiàn)蟲(chóng)模型:作為神經(jīng)毒素類(lèi)似物研究神經(jīng)退行性疾病機(jī)制(需注意與β-N-甲氨基-L-丙an酸的區(qū)別)。
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