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6月18日的《科學(xué)》雜志報(bào)道說(shuō)，科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種由脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)就像是這些細(xì)胞所產(chǎn)生的其它蛋白一樣，它實(shí)際上對(duì)代謝健康會(huì)有良好功效。 如果研究人員能夠找到一種用新的藥物來(lái)來(lái)控制它的方法，這種叫做Sfrp5的蛋白可能是抵抗如在肥胖者中的II型糖尿病這樣的代謝性疾病的有利武器
6月18日的《科學(xué)》雜志報(bào)道說(shuō)，科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種由脂肪細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)就像是這些細(xì)胞所產(chǎn)生的其它蛋白一樣，它實(shí)際上對(duì)代謝健康會(huì)有良好功效。 如果研究人員能夠找到一種用新的藥物來(lái)來(lái)控制它的方法，這種叫做Sfrp5的蛋白可能是抵抗如在肥胖者中的II型糖尿病這樣的代謝性疾病的有利武器。
大多數(shù)的由脂肪細(xì)胞分泌的“脂肪細(xì)胞因子”可增強(qiáng)炎癥和胰島素的抵抗力。 這就是為什么肥胖者容易產(chǎn)生II型糖尿病和其它代謝性疾病的主要原因之一。

為了尋找新的脂肪因子，Noriyuki Ouchi及其同僚對(duì)來(lái)自精瘦小鼠和肥胖小鼠脂肪組織的基因表達(dá)特征做了比較。 他們發(fā)現(xiàn)，Sfrp5在來(lái)自肥胖小鼠的脂肪組織以及在胖人腹部脂肪的活檢組織中要更為豐富。 在肥胖的小鼠中，Sfrp5可抑制關(guān)鍵性的炎癥細(xì)胞（稱作巨噬細(xì)胞，它們處于脂肪組織之中）的激活，而其之所以能夠做到這一點(diǎn)看來(lái)是通過(guò)抑制JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。 對(duì)Sfrp5和JNK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子之間相互作用的更多的研究也許能夠開(kāi)啟研發(fā)治療與肥胖癥有關(guān)的代謝性疾病藥物的新機(jī)會(huì)。