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近日，在*昆明動物研究所張亞平院士的指導下，云南大學博士研究生鐘麗及昆明醫(yī)學院*附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科的傅煒萍等，在研究慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的遺傳機理方面發(fā)現(xiàn)，作為COPD的潛在病理之一的谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶P1（GSTP1）基因105位點更有可能遵循隱性遺傳模式。該研究為解析COPD的遺傳機理研究提供了新視角。

據(jù)悉，COPD是一種以氣流不可逆受限為特征的呼吸道疾病，多發(fā)于老年人中，目前在*死亡原因中排第四位，對人類健康造成了極大危害。GSTP1為可溶性同功酶超基因家族成員之一，是代謝多種內(nèi)源性或外源性化學物質(zhì)，尤其是毒性物質(zhì)的重要解毒酶。GSTP1基因第5外顯子內(nèi)的基因多態(tài)rs1659，可導致所編碼的異亮氨酸（Ile）替換為纈氨酸（Val），并改變酶分子的空間構(gòu)象，進而影響到酶與親電子底物結(jié)合的特異性、穩(wěn)定性及催化活性，由此導致氧化—抗氧化失衡，是COPD的潛在病理之一。然而目前有關(guān)GSTP1基因105位點與COPD的關(guān)系仍有爭議。

為進一步探討此問題，張亞平、鐘麗和傅煒萍等收集了來自中國西南地區(qū)的漢族樣本327個COPD病例和349個對照，并對其I105V位點進行了掃描。結(jié)果表明，在東亞群體中，I105V位點與COPD并無顯著相關(guān)。這一結(jié)論也與此前大多數(shù)研究相符，而與近期Smolonska等人發(fā)表的一篇薈萃分析的結(jié)果相反。進一步數(shù)據(jù)核查發(fā)現(xiàn)，該文錯誤地顛倒了2007年的兩篇文獻中疾病組和對照組的數(shù)據(jù)。當該錯誤得以修正后，得出了與他們研究相同的結(jié)論。同時，之前所有的分析，都假設(shè)GSTP1基因是以顯性模式發(fā)揮作用的，然而這一點并不明確。通過對已發(fā)表的15篇文獻數(shù)據(jù)的重新分析表明，GSTP1基因更有可能遵循隱性遺傳模式。在隱性模式下，此位點在歐洲群體中與COPD顯著相關(guān)，而在亞洲人群中未觀察到任何顯著相關(guān)性。目前，該研究成果發(fā)表在刊物《美國呼吸與危重癥醫(yī)學雜志》上。