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早在20世紀(jì)50年代Burner形成克隆選擇學(xué)說(shuō)之時(shí)，已明確提出，可識(shí)別自身抗原的淋巴細(xì)胞克隆被清除是免疫系統(tǒng)不再對(duì)自身成分發(fā)生應(yīng)答的原因。換言之，淋巴細(xì)胞克隆庫(kù)及*型網(wǎng)絡(luò)的儲(chǔ)備中，對(duì)自身抗原的感知元件已不復(fù)存在。T細(xì)胞在胸腺中發(fā)生正、負(fù)選擇這樣一些重要的免疫生物學(xué)過(guò)程，支持了此類(lèi)“克隆清除”和“克隆流產(chǎn)”假說(shuō)。

現(xiàn)有的觀(guān)點(diǎn)是，清除自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)自身耐受的學(xué)說(shuō)沒(méi)有錯(cuò)，只是不完整。因?yàn)樽R(shí)別自身抗原的克隆并沒(méi)有或不可能*清除。事實(shí)上，免疫系統(tǒng)可以和機(jī)體自身成分及自身抗原起反應(yīng)。

例如發(fā)現(xiàn)供T細(xì)胞識(shí)別、由MHC分子提呈的抗原肽，大多數(shù)屬自身成分而非外來(lái)抗原，而且，也存在著大量識(shí)別此類(lèi)自身肽-MHC復(fù)合物的T細(xì)胞克隆。這些克隆可以在體內(nèi)廣泛存在，只是其數(shù)量并未超越引起自身免疫病的閾值。此刻能打破網(wǎng)絡(luò)平衡的不是非己而是自身。如果因?yàn)榉N種原因，機(jī)體的自身抗原不能有效地展示在胸腺微環(huán)境中，則陰性選擇并不能清除針對(duì)這些抗原的自身反應(yīng)性T細(xì)胞。而且，新的自身抗原（或抗原表位）也可以以隱蔽決定簇重新外顯，或因發(fā)生表位擴(kuò)展（epltopespreading）而重新產(chǎn)生。在這個(gè)意義上，免疫系統(tǒng)對(duì)非己和自身成分的感知并無(wú)本質(zhì)的區(qū)別。

問(wèn)題如果不在感知，則往往出在反饋調(diào)節(jié)。超越閾值的任何應(yīng)答，都會(huì)引發(fā)與之相對(duì)應(yīng)的負(fù)向調(diào)節(jié)。除了*型網(wǎng)絡(luò)可以實(shí)施反饋調(diào)節(jié)，另外一種重要的反饋形式是上面提到的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。例如在胸腺中產(chǎn)生的CD4+CD25+Foxp3+Treg，已證明是制約自身反應(yīng)性T效應(yīng)細(xì)胞的重要成分。因而從自身免疫性轉(zhuǎn)化成自身免疫病，可能是免疫調(diào)節(jié)出了差錯(cuò)。