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炎癥反應包括急性和慢性兩類。急性過程通常啟動迅速，持續(xù)時間短，并可引起全身性應答，構成急性相反應。慢性過程見于持續(xù)感染性疾病，往往引發(fā)病理性后果。
兩千年前已經用紅、腫、熱、痛和功能喪失五個方面來描述局部急性炎癥反應。急性過程啟動快，發(fā)生組織損傷后數分鐘，激肽系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)開始激活，在緩激肽和血纖肽的直接作用下，血管擴張和通透性增加，液體逸出，引起局部紅腫和疼痛。此時，在過敏毒素的間接參與下，肥大細胞脫顆粒并釋放組胺。組胺是炎癥反應的強有力介質，引起血管進一步擴張和平滑肌收縮。同時出現的前列腺素，也顯示相似功效，共同引發(fā)了急性炎癥反應。
發(fā)生上述血管性變化后數小時，襯在血管內壁的內皮細胞被激活，表達的黏附分子，特別是其中的選擇素和某些整合素，能改變細胞的黏附特性，引起循環(huán)的白細胞黏著于血管壁內側，并越過內皮細胞間隙向炎癥部位游走，這一過程稱為細胞外滲（extravasatlon），包括四個步驟：滾動黏附、緊密結合、細胞滲出和細胞遷移。

中性粒細胞對血管壁的黏附、外滲及趨化作用

參與白細胞遷移、定居和相互作用的黏附分子主要包括三個家族：選擇素、整合素和IgSF。它們的結構和在白細胞黏附和遷移中的作用。